Novoobjavené imunitné bunky nazvané „ruptoblasty“ na príslušný signál explodujú a uvoľnia toxické látky, ktoré v priebehu niekoľkých minút usmrtia okolité bunky. Podľa ich objaviteľov sa tento proces, nazývaný ruptóza, javí ako dosiaľ neznáma forma bunkovej smrti, ktorá sa výrazne líši od ostatných známych typov.
Objav opísaný v časopise Cell je veľmi zaujímavý a podnetný, hovorí Kristopher Sarosiek, ktorý na Harvarde skúma bunkovú smrť. Hoci existujú aj iné podobné formy bunkovej smrti, žiadna sa s touto nezhoduje, a preto ruptóza predstavuje nový jav, dodáva odborník.
Autori narazili na explodujúce bunky pri skúmaní jedného druhu ploskavca (Schmidtea mediterranea). Ploskavce vedcov už dlho zaujímajú svojimi pozoruhodnými regeneračnými schopnosťami – z jednotlivých kúskov rozrezaného ploskavca dokážu vyrásť nové jedince. Tieto živočíchy nemajú imunitné molekuly nazývané protilátky, no počas regenerácie na prítomnosť patogénov reagujú silnou imunitnou odpoveďou. Biológ Bo Wang zo Stanfordovej univerzity a jeho kolegovia sa rozhodli zistiť, ako sa tieto ploskavce vyrovnávajú s imunitnými výzvami, a začali ich skúmať na bunkovej úrovni.
Už pri prvých pozorovaniach vedcov prekvapilo, čo videli pod mikroskopom: všimli si bunky, ktoré zdanlivo rýchlo mizli a zanechávali po sebe spúšť posiatu odumretými bunkami. Keď sa presvedčili, že nejde o artefakt pozorovania, pomenovali miznúce bunky „ruptoblasty“ a pustili sa do skúmania ich vlastností.
Zistili, že ruptózu spúšťa proteín nazývaný aktivín – podrobne skúmaný hormón, ktorý súvisí s diferenciáciou buniek a imunitnou signalizáciou. Keď ruptoblast zaznamená aktivín, pozdĺž jeho cytoskeletu sa začne rýchlo hromadiť vápnik z vnútrobunkových zásob. Medzi vnútrom bunky a jej okolím tak vznikne výrazný gradient koncentrácie vápnika, ktorý môže spôsobiť explóziu ruptoblastu za menej než dve minúty od zachytenia aktivínu.
V podmienkach in vitro dokázala ruptóza jedinej bunky usmrtiť až 70 okolitých buniek vrátane bakteriálnych buniek, buniek ploskavcov aj cicavcov, medzi nimi aj ľudských. „Rýchlosť a rozsah odumierania buniek nás veľmi prekvapili,“ povedal Wang.
Vedci už poznajú množstvo spôsobov, akými bunky odumierajú, no ruptóza sa od nich zrejme líši. Napríklad pri vopred naprogramovanom procese nazývanom apoptóza sa bunky postupne rozkladajú, čo pomáha udržiavať zdravé tkanivá. Iné bunky odumierajú v dôsledku hromadenia železa vo svojom vnútri, pri procese nazývanom ferroptóza. Na rozdiel od ruptózy si tieto procesy zvyčajne vyžadujú priamy kontakt medzi bunkami alebo trvá celé hodiny, kým sa spustia. Ruptóza však vykazuje istú podobnosť s bunkovou smrťou nazývanou pyroptóza, pri ktorej imunitné bunky rozpoznajú patogény alebo poškodenie, následne prasknú a uvoľnia zlúčeniny vyvolávajúce zápal.
Zatiaľ nie je jasné, aká zlúčenina v ruptoblastoch usmrcuje bunky. Predbežné zistenia však naznačujú, že pravdepodobne ide o stredne veľký proteín. Keď vedci bunky mechanicky rozrušili v prostredí bez aktivínu, okolité bunky nezahynuli. To naznačuje, že aktivín vo vnútri ruptoblastov niečo mení.
Okrem identifikácie toxickej látky vedci pátrajú po ruptoblastoch aj v iných organizmoch. U ďalších dvojstranne súmerných živočíchov – napríklad u iných ploskavcov a obrúčkavcov – už našli genetické markery naznačujúce prítomnosť buniek podobných ruptoblastom. Výsledky naznačujú, že ruptoblasty majú dávny evolučný pôvod a zachovali sa u bazálnych dvojstranne súmerných živočíchov, v skupine zahŕňajúcej množstvo druhov s vynikajúcimi regeneračnými schopnosťami.
„Domnievame sa, že ploskavce a iné živočíchy s dobrými regeneračnými schopnosťami tieto bunky tolerujú preto, lebo si takýto mechanizmus môžu dovoliť,“ hovorí Wang. „Ľahko ich nasadia a následne napravia spôsobené škody tým, že rýchlo vytvoria nové bunky.“
